《细胞代谢》:前列腺癌治疗新模式

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(2019.08《细胞代谢》封面)

线粒体裂变的表观遗传控制使人类前列腺癌中干细胞样肿瘤细胞的自我更新成为可能

癌症干细胞(CSCs)导致人类癌症的疾病进展和治疗失败。自我更新,分化和衰老之间的平衡决定了CSC的扩张或逐渐耗尽。

针对这些过程可能会导致新的抗癌疗法。

在8月号的《细胞代谢》中,研究人员揭示了BRD4,线粒体动力学和前列腺CSC自我更新之间的新联系。

通过基因敲除或化学抑制剂靶向BRD4阻断线粒体分裂并引起CSC耗竭和致瘤能力丧失。

CSC的消耗发生在多种前列腺癌模型中,表明共同的脆弱性和对线粒体动力学的依赖。

这些效应取决于BRD4驱动的转录重新连接和线粒体裂变因子(Mff)的抑制。

敲除ff再现BRD4抑制的作用,而异位Mff表达保护前列腺CSC免于疲劳。

这种通过BRD4抑制在CSC中靶向线粒体可塑性的新概念为开发更有效的前列腺癌治疗策略提供了新的范例。

论文信息:线粒体裂变的表观遗传控制导致人类前列腺癌中干细胞样肿瘤细胞的自我更新

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线粒体裂变的表观遗传控制使人类前列腺癌中干细胞样肿瘤细胞的自我更新成为可能

癌症干细胞(CSCs)导致人类癌症的疾病进展和治疗失败。自我更新,分化和衰老之间的平衡决定了CSC的扩张或逐渐耗尽。

针对这些过程可能会导致新的抗癌疗法。

在8月号的《细胞代谢》中,研究人员揭示了BRD4,线粒体动力学和前列腺CSC自我更新之间的新联系。

通过基因敲除或化学抑制剂靶向BRD4阻断线粒体分裂并引起CSC耗竭和致瘤能力丧失。

CSC的消耗发生在多种前列腺癌模型中,表明共同的脆弱性和对线粒体动力学的依赖。

这些效应取决于BRD4驱动的转录重新连接和线粒体裂变因子(Mff)的抑制。

敲除ff再现BRD4抑制的作用,而异位Mff表达保护前列腺CSC免于疲劳。

这种通过BRD4抑制在CSC中靶向线粒体可塑性的新概念为开发更有效的前列腺癌治疗策略提供了新的范例。

论文信息:线粒体裂变的表观遗传控制导致人类前列腺癌中干细胞样肿瘤细胞的自我更新

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